非小细胞肺癌ALK抑制剂耐药后的治疗
EI9639591:尽管有ALK抑制剂持续作用，但是酶主要区域内可能会发生ALK基因扩增或突变。活化其他信号通路的组成部分，如EGFR、HSP90、PI3K/AKT/mTOR等，都可以克服ALK抑制剂、提供可替代的致癌驱动因子。为解决克唑替尼耐药问题，研究者开发
ALK为什么这么“火”?(三) | ALK与靶向治疗
莫理当_9198:EML4-ALK作为一个潜在的NSCLC的治疗靶点，目前已进入临床实验研究阶段的ALK抑制剂只有 克唑替尼（Crizotinib，PF-02341066） ，它同时也是MET/HGF受体酪氨酸激酶抑制剂，由辉瑞公司研制。它是一种选择性的ATP竞争性小分子抑制
ALK抑制剂AP26113的生理活性数据?
mybanana_momo:药品描述：AP26113是一种有效的ALK抑制剂，IC50为0.62 nM，可克服由于L1196M突变介导的Crizotinib抵抗作用。Phase 2。体外研究：AP26113高度有效作用于敏感型和耐药型H3122细胞，降低细胞生长，抑制ALK磷酸，并诱导细胞凋亡，这
ALK阳性靶向治疗使患者获益?
虫栖世木:ALK抑制剂通过阻断ALK驱动基因的作用，在6周内使超过88% 晚期ALK阳性非小细胞肺癌患者肿瘤明显缩小，并且比较化疗显著延长了有效控制疾病的时间，超过11个月。 靶向治疗显著延长晚期ALK阳性患者总生存时间，平均达4.25年。
ap26113——唯一上市的EGFR和ALK双突变抑制剂
ssjuser1308Mw_9:AP26113布加替尼是目前无进展生存期最长的二代ALK抑制剂。但是目前布加替尼并未在国内上市，也就相当于说没有进口的布加替尼，国内可用的是易全康医疗印度布加替尼，据专家研究，布加替尼印度仿制版和原厂版在疗效和安全性等
ALK抑制剂Crizotinib能诱导细胞凋亡吗?
mmmmmmii:伴随着使细胞周期停在G(1)-S期，且诱导 ALK阳性的 ALCL 细胞凋亡，IC50为30 nM, 但是作用于ALK阴性的淋巴瘤细胞则无效果。 此外, PF-2341066 抑制骨肉瘤的一些活动行为，及其肿瘤生长 (例如,增殖和存活)和转移 (例如
alk是什么意思
42yDmeZX1231:使用ALK抑制剂治疗这些转基因小鼠导致肿瘤负荷相比于未治疗的小鼠减小。大部分小鼠很快在1个月内死亡。使用相同ALK抑制剂治疗导致肺脏无EML4-ALK/3T3细胞浸润且生存期延长。此研究有力证实了EML4-ALK是非小细胞肺癌中唯一的驱动
最全梳理ALK基因突变和对应的靶向药物
静_85865:克唑替尼耐药后,后续还有二代,三代的ALK抑制剂,最近的发现三代ALK抑制剂劳拉替尼(3922)耐药后,患者如果是存在L1198F导致的耐药,可以可以重新用回克唑替尼。几种二代、三代ALK靶向药物的简介如下; 1、艾乐替尼(Alectinib,代号CH542
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